Kategorie: Forschung

Stellungnahme des BOD:
Seit einigen Monaten bietet die Firma Caterna GmbH eine Schulung zur Behandlung der Ambylopie an. Diese Methode, die an der Universität Dresden entwickelt wurde, soll – zusammen mit der zur Behandlung einer Amblyopie erforderlichen Okklusionstherapie – einen höheren Behandlungserfolg ermöglichen. Diese telemedizinische Komplementärbehandlung kombiniert therapeutische Muster-Stimulationen mit kindgerechten Computerspielen zur Aufmerksamkeitsbindung. 
Das Verfahren soll auch für die betroffenen Kinder den Einstieg in die Okklusionstherapie erleichtern. Die Bewegung des Wellenmusters mit grober Ortsfrequenz soll das dynamische Sehen anregen und damit den Prozess der Foveolarisation stimulieren.
Die bisher veröffentlichten Studien über diese Methode (Klin. Mbl. April/2001, Vol 218, S. 243-50, Strabismus 2008, Vol 16/4, S. 149-58) enthalten jeweils eine sehr geringe Patientenzahl (55 und 14) und kurze Beobachtungszeiten (6 Monate und 10 Tage), so dass eine Aussage über die Effektivität und Wirksamkeit des Verfahrens noch nicht geäußert werden kann.
Der BOD befürwortet weitere wissenschaftliche Arbeiten, vor allem mit einer Placebo kontrollierten Patientengruppe, um eine moderne Alternativbehandlung zur herkömmlichen, traditionellen aktiven Pleoptik zu entwickeln, die dann auch sinnvoll in der Praxis eingesetzt werden kann.
Bis dahin steht der BOD einer Amblyopiebehandlungsmethode, für die es noch keine genügenden wissenschaftlichen Beweise ihrer Wirksamkeit vorliegen, kritisch gegenüber. Zudem ist ausdrücklich darauf hinzuweisen, dass die in Dresden entwickelte Methode keinesfalls als Ersatz für die erforderliche Okklusionstherapie angesehen werden darf, sondern lediglich eine Ergänzung.
Es bestehen zwischen dem BOD und der Fa. Caterna GmbH keine Interessenskonflikte. Bislang hat der BOD versucht, Patienten für Studien zur Erprobung der Methode zu rekrutieren.

Der Vision-Screener der Fa. PlusoptiX hat in letzter Zeit viele Diskussionen ausgelöst. Einige nationale und internationale Studien mit diesem Gerät haben diverse Aspekte des Leistungsspektrums dieses Gerätes untersucht, die ich nachfolgend kurz skizzieren möchte. 
Zusammenfassend kann jedoch gesagt werden, dass dieses Gerät anzeigt, ob eine Hyperopie oder Astigmatismus vorliegt. Es macht keine verlässlichen Aussagen über die Höhe der Fehlsichtigkeit oder die Achse bei Astigmatismus, so dass diese Refraktionswerte für eine Verordnung keinesfalls ausreichen würden. Eine Anisometropie wird relativ gut erkannt. In Zykloplegie ermittelt es keine verlässlichen Werte. Es ersetzt keine Skiaskopie!
Die neueste Arbeit diesbezüglich von AH Dahlmann, Br. J.Ophthalm.2009;93;346-349 bestätigt die o. g. Aussage. Schittkowski et al. Klin. Monatsblätter 2005; 222;983-992 haben die Messgenauigkeit in einer vergleichenden Studie untersucht mit dem Fazit: „Ein Ersatz für die Skiaskopie in Zykloplegie ist keines der genutzten Autorefraktometern. Eine Brillenordination nur nach Autorefraktometerwerten ist aus unserer Sicht abzulehnen.“
Ehrt et al. 2006, Z.prakt.Augenheilkd.27 ; 367-370 haben das Erkennen von Medientrübungen und Kleinstwinkelschielen untersucht. Im Erkennen von Kleinstwinkelschielen ist der Visonscreener nur bedingt einsetzbar, jedoch beim Erkennen von Medientrübungen sehr verlässlich.  Schaeffel et al. 2007,Optom.Vis.Sci 84(7) 630-9, Section Neurobiologie der Augenklinik Tübingen bemängelt in erster Hinsicht die Ungenauigkeit der Hyperopiewerte.
Wir als Orthoptistinnen, die Kinder ausführlich orthoptisch untersuchen, können natürlich die ermittelten Werte als Zusatzinformation nutzen. D. h.  es kann als Zusatzgerät in geübter orthoptischer Hand eines Augenarztes oder Orthoptistin eingesetzt werden. Allerdings bleibt davor zu warnen, die Untersuchungen mit dem Vision–Screener als IGeLeistung abzurechnen, was ich für äußerst bedenklich halte! Die eigentliche Leistung, nämlich eine gute Skiaskopie durchzuführen, sollte entsprechend honoriert werden und nicht die Messung mit einem Gerät, das nichts anderes als das Vorliegen einer Hyperopie, Astigmatismus, Anisometropie feststellt.
In der heutigen Zeit sind Untersuchungen in Zykloplegie unbequem, lästig und zeitaufwändig. In vollen Wartezimmern auch noch weinende Kinder und entnervte Eltern zu betreuen ist natürlich für alle unangenehm. Zudem wirken Untersuchungsergebnisse die mit dem Computer ermittelt (die Eltern sind sehr beeindruckt) werden,  als modern und „zeitgemäß“…und entsprechen der allgemeinen Tendenz, Dinge schnell und bequem lösen zu wollen.
Die Skiaskopie ist weiterhin der Goldstandard !
Ein großes Problem ist zunehmend die Tatsache, dass immer weniger Augenärzte skiaskopieren können und dadurch natürlich ein Gerät verlockend erscheint, Refraktionswerte in Miosis ohne Skiaskopie ermitteln zu können.
Man muss sehen, für was dieses Gerät eingesetzt werden kann: als Zusatzinformation in einer Augenarztpraxis in geübter orthoptischer Hand!!
Die Bedeutung, als Orthoptistin skiaskopieren zu können, wird zunehmend wichtiger!
Zusammenfassung der Auswertung von 200 Kinderaugen im Alter von 0-3 J.  (Veröffentlichung ist in Arbeit/ A. Zubcov; A. Cordey; L. Cirina )
Untersucht wurden die Kinder mit dem Vison-Screener in Miosis, danach in Zykloplegie skiaskopiert.
Sensitivität bedeutet: Kranke als krank zu erkennen
Spezifität bedeutet: Gesund als gesund zu erkennen
Die Auswertung zeigt eine Spezifität von ca.90 %  und eine Sensitivität von ca. 40 %
Angelika Cordey, Orthoptistin                    Frankfurt am Main, Oktober 2009

Degenerative Hirnerkrankungen sind bei Kindern und Jugendlichen
im Vergleich zu älteren Menschen (Alzheimer-Krankheit!) selten. Dennoch kommen solche Abbaukrankheiten auch bei Kindern immer wieder vor.
Die neuronalen Ceroid-Lipofuszinosen (NCL-Krankheiten) stellen die häufigste Gruppe autosomal-rezessiv erblicher unheilbarer Krankheiten dar, die im Kindes- und Jugendalter zu fortschreitendem Verlust aller Fähigkeiten und frühem Tod führen. Die Krankheitserscheinungen beruhen auf weitgehend unbekannten Stoffwechselfehlern, die mit der Speicherung von Ceroid-Lipofuszin-Material in Geweben einhergehen und von Defekten in zahlreichen verschiedenen Genen hervorgerufen werden (Bezeichnung der Gene: CLN1 bis CLN9).
Wegen ihrer schweren Folgen und der Möglichkeit wiederholten Auftretens in der Familie sollten die NCL-Krankheiten früh erkannt werden. Eine Vermutungsdiagnose ist auch in der Arztpraxis möglich.
An dieser Stelle hat die NCL-Stiftung (www.ncl-stiftung.de) ein Merkblatt und einen Fachartikel zur weiteren Information als Download zur Verfügung gestellt. Um dieses Krankheitsbild bekannter zu machen und damit die frühzeitige Diagnose betroffener Kinder zu fördern, unterstützen wir diese Initiative gern.

Die Einteilung des Nystagmus bzw. die daraus resultierende Therapie ist abhängig davon, ob es sich um eine angeborene oder eine erworbene Nystagmusform handelt. Gerade in den letzten Jahren sind die Forschungsergebnisse hinsichtlich genetischer Zusammenhänge, beachtlich. Die neuen Erkenntnisse können einerseits Aufschluss über den noch weitgehend unbekannten pathophysiologischen Mechanismus des Nystagmus geben, zum anderen werden sie auch zukünftige Therapiemöglichkeiten beeinflussen.
Beim kongenitalen Nystagmus gibt es im Wesentlichen 3 Unterscheidungsformen:
1) durch eine organisch ausgelöste Augenveränderung (Albinismus, Aniridie, Stäbchen- und Zapfenanomalien, z.B. Achromatopsie) resultiert ein sensorischer Defektnystagmus.
2) ein, innerhalb der ersten Lebensmonate auftretender infantiler idiopathischer Nystagmus, der sich durch eine gute Visusprognose auszeichnet.
3) der beim frühkindlichen Schielsyndrom auftretende Nystagmus latens.
Beim erworbenen Nystagmus gibt es sehr viel mehr, wobei hier im Wesentlichen zwischen zentraler und peripherer Ursache (z.B. vestibulärer N.) unterschieden wird.
Zum zentralen Nystagmus zählt man den sakkadierten oszillopathischen N., medikamentöser N., periodisch alternierender N.(gibt es in seltenen Fällen auch angeboren!), See-saw-N.,Spasmus nutans, dissoziierter vertikaler N.,Blickrichtungs-N., Heimann-N., Nystagmus bei MS, Vestibulärer N (gibt es sowohl zentral als auch peripher).
Ursache
Beim familiären kongenitalen Nystagmus konnten Forschungsstudien (Gottlob, I. et al., BJO) in Großbritannien nachweisen, daß dieser autosomal dominant, rezessiv oder X-chromosomal (Xq26.2-q27,NYS 1, 6p12,7p11,15q11) vererbt werden kann. Als dafür verantwortliches Gen wurde das FRMD7 identifiziert. Das Gen verursacht Veränderungen in den Aminosäuren, die wiederum zu einer Störung der Proteinketten beiträgt. Die verminderte Expression dieses Gens (Tarpey,P. et. al, Nature Genetics 2006) im embryonalen Gehirn und der neuralen Retina könnte für seine spezifische Rolle in der Steuerung von Augenbewegungen und der Blickstabilität sprechen. Gottlob, I.,Pilling, R.F. et al untersuchten 2005 beim idiopathischen Nystagmus den Zusammenhang zwischen gesellschaftlicher und visueller Funktion. Dazu haben sie 1023 Betroffene (Eltern und Kinder) befragt und herausgefunden, daß mit deutlich verminderter Visusfunktion auch eine schlechtere gesellschaftliche Funktion einhergeht.
Beim Albinismusbedingtem Nystagmus wird eine genetische Ursache (Lorenz et al. 2001) in einer neuartigen Mutation in dem OA 1 Gen vermutet. Bei den untersuchten Patienten zeigten sich als typisches Merkmal Makromelanosen. Die Autoren vermuten einen Zusammenhang mit Makulahypoplasien.
Therapie
Beim angeborenen Nystagmus mit Kopfzwangshaltung hat man seit Jahren gute Ergebnisse mit Augenmuskel-Umlagerungs-Operationen (Kestenbaum, OP nach artifizieller Divergenz, oder kombiniert aus beiden OP-Arten) erzielt. Beim periodisch alternierenden Nystagmus ist immer eine Umlagerung aller 4 gerader horizontaler Augenmuskeln notwendig.
Bei der Nystagmustherapie gibt es neue Ansätze, vor allen Dingen durch die Erkenntnis der potentiellen Rolle des Neurotransmitters GABA in der Augenstabilität. In verschiedenen Studien wurden Gabapentin, Memantin und Baflofen sowohl bei erworbenen als auch bei angeborenem Nystagmus zur Therapie eingesetzt. Bei MS-Patienten konnte unter Memantin ein geringfügig besseres Ergebnis erzielt werden als unter Baclofen oder Gabapentin (Shery,T.,BJO 2006). Die Wirkung des Baclofen wurde in der Arbeit von Comer, R. (Strabismus 2006) vorgestellt. Auch hier schien die Wirkungsweise des Memantin geringfügig besser zu sein. Eine Reduktion des Nystagmus mit einer Visusverbesserung konnte auch erstmalig beim infantilen idiopathischen Nystagmus unter GABA-Therapie nachgewiesen werden.
Angelika Cordey/Juni 2007

Unter der Legasthenie versteht man eine massive und lang andauernde Störung des Erwerbs der Schriftsprache. Die betroffenen Personen (Legastheniker) haben Probleme mit der Umsetzung der gesprochenen zur geschriebenen Sprache und umgekehrt. Als Ursache werden eine genetische Disposition, Probleme der auditiven und visuellen Wahrnehmungsverarbeitung, der Verarbeitung der Sprache und vor allem der Phonetik angenommen. Die Störung tritt isoliert und erwartungswidrig auf, d. h. die schriftsprachlichen Probleme entstehen, ohne dass es eine plausible Erklärung wie eine generelle Minderbegabung oder schlechte Beschulung gibt. Der Bundesverband Legasthenie und Dyskalkulie geht davon aus, dass in Deutschland 4 % der Schüler von einer Legasthenie betroffen sind. Bei frühzeitiger Erkennung können die Probleme meist kompensiert werden; je später eine Therapie ansetzt, desto geringer sind in der Regel die Effekte.
Gemäß der Internationalen Klassifikation psychischer Störungen (ICD-10, der Weltgesundheitsorganisation WHO) wird zwischen der Lese-Rechtschreibstörung (F81.0), der isolierten Rechtschreibstörung (F81.1) und einer kombinierten Störung schulischer Fertigkeiten (F81.3) unterschieden.
Ursache
Zur Entstehung einer Legasthenie können vielfältige Ursachen beitragen, wobei in aller Regel verschiedene Faktoren zusammenwirken. Andererseits führen einzelne Einflüsse, wie z. B. eine genetische Vulnerabilität nicht zwangsläufig zur Herausbildung einer Lernstörung, sondern können durch präventive Maßnahmen im Vorschulalter und weitere intensive Betreuung während der gesamten Schul- und Ausbildungszeit kompensiert werden.
Derzeit werden unter anderem die folgenden Ursachen diskutiert:
Genetik: Da Legasthenie in Familien gehäuft auftritt, wird in jüngerer Zeit verstärkt eine genetische Komponente diskutiert. Da die Konkordanz für Legasthenie bei eineiigen Zwillingen 68 %, bei zweieiigen Zwillingen hingegen nur 38 % beträgt, ist ein substantieller genetischer Einfluss nicht von der Hand zu weisen.[Fischer,S., De Fries,J.; Development Dyslexia, Nature Reviews Neuroscience, 2002] Man vermutet eine polygenetische Ursache mit Bezug zu den Chromosomen 2, 3, 6, 18 und vor allem 15. 2006 hat ein deutsch-schwedisches Forscherteam auf dem 6. Chromosom ein Gen mit der Bezeichnung DCDC2 identifiziert (GeneID 51473), das mit Legasthenie anscheinend deutlich korreliert ist. Es wird angenommen, dass dieses Gen bei der Entwicklung des Gehirns und dabei insbesondere bei der Migration der Nervenzellen im fetalen Gehirn eine Rolle spielt.[Veröffentlichung des Informationsdienstes Wissenschaft][Schumacher,J et al.(2006)] Daneben werden aber auch noch verschiedene andere Gene als Ursache der Legasthenie diskutiert, sodass derzeit nicht von einer monogenetischen Ursache ausgegangen werden kann. Igo RP Jr. et al haben 2005 die Ursachen der komplexen Störung in den Cromosomen 2q,13q,12 und 15 gefunden.
Neurologie: Bereits Neugeborene aus Risikofamilien zeigen abweichende Hirnstrommuster bei der Darbietung sprachlicher und nicht-sprachlicher akustischer Stimuli. [Molfese, D.L., 2000] [Guttorm,T. et al 2001]
Auch bei Schülern und Erwachsenen mit Legasthenie konnten mit Hilfe von bildgebenden Verfahren beim Lesen Abweichungen der Aktivierungsmuster in der Großhirnrinde nachgewiesen werden. Diese betreffen vorwiegend die sprachverarbeitenden Zentren im Schläfen- und Stirnlappen der linken Hirnhälfte, in der im Vergleich zu nicht-legasthenen Personen andere Aktivierungszentren und -lokalisationen zu finden sind. Man beobachtete auch, dass die zuständigen Hirnzentren nicht ausreichend synchron arbeiten oder nicht ausreichend vernetzt sind. Weiterhin liegen Hinweise auf ein Defizit (Breitenbach und Lenhard 2001) in der Verarbeitung schneller Folgen von Stimuli vor, das auf eine weniger effiziente Erregungsweiterleitung in der Seh- und Hörbahn zurückzuführen ist.
In diesem Zusammenhang wurde auch eine Deregulierung der Blicksteuerung beobachtet: Die Blicksprünge (Sakkaden) von Kindern mit Legasthenie sind oft zeitlich unpräziser als diejenigen gleichaltriger Kinder und bis zu 60% der legasthenischen Kinder haben Probleme, ihren Blick bewusst präzise so zu steuern, wie es beim Lesen von Text nötig ist: wenn die laufende Wort- oder Silbenerkennung erfolgreich beendet ist, muss der nächste Blicksprung zum nächsten Wort (Silbe) erfolgen.[Fischer,B. et al. 1998]

Angelika Cordey/Februar 2007

Augenkrankheiten, welche die zentrale Sehfähigkeit beeinträchtigen, wie z.B. die immer häufiger auftretende Makuladegeneration, reduzieren nicht nur die Sehfähigkeit sondern machen zentrale Sehaufgaben oft unmöglich. Unstetige Suchbewegungen des Auges führen zu Ermüdungserscheinungen, Überanstrengung und sogar Lustlosigkeit. Visuelle Tätigkeiten wie z.B. Nähen, Stopfen, Basteln und Lesen werden vermieden, aber doch vermisst und man fühlt sich von seinen Mitmenschen abhängig. Lebt man allein, erzeugt dies eine gewisse Hilflosigkeit, sein Leben zu meistern.
Manchmal kommt es zu einem Lernvorgang und eine andere Stelle der Netzhaut übernimmt automatisch das Anschauen von Objekten. Das ist meist das Areal, wo noch das beste Sehvermögen vorhanden ist. Es ist oft jedoch nicht das optimalste zum Lesen. Denn um flüssiges Lesen erreichen zu können, muss das genutzte Areal auch über eine gewisse Ausdehnung verfügen, so dass immer mehrere Buchstaben gleichzeitig sichtbar sind. Worte können nacheinander durch Folgebewegungen erfasst werden, was eine flüssige Lesefähigkeit ermöglicht. Ist die genutzte Ausweichstelle auf der Netzhaut kleiner als 4-5°, so werden nur einzelne Buchstaben erkannt, die Wortzusammenhänge fehlen und es kommt zu einer stockenden Lesefähigkeit. Bei vorgegebener Vergrößerung wird dieses Problem noch verstärkt, weil noch weniger Buchstaben in das vorhandene Areal passen.
Durch das exzentrische Sehtraining kann durch strukturierte Trainingseinheiten flüssige Lesefähigkeit wiedererlangt werden und die Benutzung von optischen Sehhilfen, wie Lupen, die vorher nur mit Einschränkung eine Hilfe bedeuteten, verbessert werden. Dies fördert die Mobilität und die Selbständigkeit. 
Bei der Sehfunktionsuntersuchung werden sowohl die Ausdehnung des Zentralskotoms, als auch die noch funktionsfähigen Netzhautareale, festgestellt. Dies geschieht zunächst durch eine Gesichtsfelduntersuchung. Danach wird bei verschiedenen Sehaufgaben ein Fixationstest durchgeführt. Dieser gibt Aufschluss über die unterschiedlichsten Ausweichareale auf der Netzhaut und deren Ausdehnung. Um eine geeignete Lesestelle zu finden, werden die einzelnen Untersuchungsergebnisse miteinander verglichen. Mit der betroffenen Person werden verschiedene Leseeinstellungen ausprobiert und besprochen. Die am besten geeignete Stelle kann daraufhin für das exzentrische Sehtraining verwendet werden.
Das exzentrische Sehtraining setzt sich aus mehreren Lesetrainingseinheiten zusammen. Ein neues Computerprogramm hierfür ermöglicht ein wiederholtes selbstständiges Üben zu Hause. Dadurch ist bis zu einer Sehschärfe von mind. 0,05 (und sogar manchmal bis 0,03) das Lesen von Zeitungsdruck mit einer Speziallesebrille (Hyperokular) in einem kurzen Leseabstand erreichbar. Dies wird Schritt für Schritt über einen Zeitraum von ca. 3 bis 4 Wochen eingeübt. Die Kosten der zu verordnenden Brille trägt im Regelfall die Krankenkasse. Für nähere Informationen wenden Sie sich bitte an unten genannte Ansprechpartner oder anderer Einrichtungen, die diesen Service anbieten.
Das Ziel des exzentrischen Sehtrainings ist es eine mobile Lesefähigkeit für unterwegs und zu Hause zu erreichen. Außerdem kann nach erfolgreichem Training zur  Orientierungshilfe im Straßenverkehr ein Monokular angepasst werden. Für Sehaufgaben in einem mittleren Abstand (ca. 40-50 cm) können zusätzlich entsprechende optische Sehhilfen besser angepasst und ausgenutzt werden.
Ansprechpartner:         Tel.: 0371-3344258
Petra Oertel-Verweyen, Orthoptistin / Sehfunktionstherapeutin 
petra.oertel-verweyen@sfz-chemnitz.de
Ulrike Meinhold, Dipl.-Ing. (FH) Augenoptik
ulrike.meinhold@sfz-chemnitz.de

Okklusion verbessert oft die Sehschärfe nicht ausreichend. Als Grund dafür wurde die mangelnde Compliance vermutet. In Studien (MOTAS, ERPAG) ist es jetzt möglich, die tatsächlich durchgeführte Therapie elektronisch zu erfassen. Entsprechende Geräte wurden in England (Fielder u. Mitarbeiter 1994) und den Niederlanden (Simonsz u. Mitarbeiter 1997) entwickelt.
In Kombination mit Fragebögen über den sozioökonomischen Hintergrund der Patientenfamilien und über logistische Probleme mit der Therapie wurden kürzlich Gründe für die mangelnde Compliance eruiert (Loudon u. Mitarbeiter 2006). Als ein wichtiger Vorhersagefaktor stellte sich ein Migrationshintergrund mit mangelnden Kenntnissen der Landessprache der Patientenmütter heraus (siehe auch F.A.Z. vom 08.01.2007, Artikel von Frau Lenzen-Schulte).
Unter den klinischen Parametern war eine tiefe Amblyopie ein Risikofaktor für ungenügende Compliance. Mit einem eigens für die Studie entwickelten Informations- und Belohnungsprogramm für die Patienten und deren Eltern, ließ sich die Therapiezuverlässigkeit verbessern (Loudon u. Mitarbeiter 2006). Mit objektiven Complinacedaten wird eine Dosis-Wirkungsbeziehung der Okklusionstherapie erarbeitet (Stewart u. Mitarbeiter2004, 2005).
Angelika Cordey/Orthoptistin
Dr. Maria Fronius/ Leiterin der Forschungseinheit „Sehstörungen des Kindesalters an der Uni-Ak Frankfurt/M.